У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
В розділі “Перелік видань” можна ознайомитись з повним переліком та змістом періодичних видань, передплачених бібліотекою
Атопічний дерматит (АД) – хронічне запальне захворювання шкіри, що спричиняє значний свербіж і є одним з найбільш частих захворювань шкіри у дітей [1]. Цей розлад призводить до захворюваності, а також негативно впливає на якість життя хворих осіб [2]. Пацієнти страждають не лише внаслідок соціальної стигми, пов’язаної з помітним ураженням шкіри, а й через інтенсивний свербіж, характерний для цього захворювання, що спричиняє травмування шкіри і значні розлади сну. Окрім того, лікування захворювання потребує частого нанесення емолієнтів (препарати, які заспокоюють, зволожують і пом’якшують шкіру) і топічних препаратів, а також регулярних відвідувань лікаря. АД також зумовлює значний економічний тягар з приблизними щорічними витратами в Канаді близько 1,4 млрд доларів [3]. Доступні дані свідчать, що АД є первинним ураженням шкіри як бар’єра, що створює сприятливі умови для розвитку інших атопічних захворювань [4, 5]. Фактично, AД часто є першою ланкою «атопічного маршу» (послідовний розвиток алергічних захворювань у ранньому дитинстві),що зрештою призводить до астми та/або алергічного риніту у більшості пацієнтів [6]. Ранній розвиток AД також може спричиняти розвиток харчової алергії [7]. Нова інформація про АД вказує на те, що важливу роль у патофізіології хвороби відіграють як структурні аномалії шкіри, так і імунна дисрегуляція. Атому оптимальне лікування АД потребує багатогранного підходу, спрямованого на зцілення і захист шкірного бар’єра, а також впливу на складний імунопатогенез захворювання [8, 9]. Ця стаття надає огляд наявної літератури щодо епідеміології, патофізіології, діагностики та відповідного лікування АД. Патофізіологія Патогенез АД залишається не до кінця зрозумілим, проте, схоже, що захворювання виникає внаслідок комплексного впливу кількох факторів: порушення бар’єрної функції шкіри, імунної дисрегуляції, а також дії чинників зовнішнього середовища та інфекційних агентів [4, 5, 10]. Аномалії бар’єрної функції шкіри, схоже, пов’язані змутаціями або порушенням експресії гена філагрину, який кодує синтез структурного білка, необхідного для утворення шкірних бар’єрів. Також було виявлено, що шкіра осіб, що страждають на АД, має недостатню кількість керамідів (ліпідних молекул), а також протимікробних пептидів, таких як кателіцидини, які виступають першою лінією захисту проти багатьох інфекційних агентів. Ці аномалії шкіри призводять до трансепідермальної втрати води (вода зсередини тіла потрапляє у навколишнє середовище крізь епідерміс) і збільшення проникнення алергенів і мікробів у шкіру. Найчастіше у патогенезі АД залучений Staphylococcus aureus, колонії якого виявлено приблизно у 90% хворих на АД. Порушення вродженого імунітету також сприяють збільшенню випадків бактеріальних та вірусних інфекцій у пацієнтів з АД. Взаємодія вищенаведених факторів призводить до розвитку Т-клітинних реакцій у шкірі (спочатку переважно Th2-, а пізніше – переважно Th1-відповідь), що в результаті спричиняє вивільнення хемокінів і прозапальних цитокінів (наприклад, інтерлейкіну (IL) -4, IL-5 та фактора некрозу пухлин (TNF), що сприяють збільшенню синтезу IgE і розвиткові системних запальних реакцій, які призводять до запалення шкіри, що супроводжується свербежем. Епідеміологія Поширеність АД зросла впродовж останніх 30 років. За оцінками, на даний час у розвинених країнах близько 10–20% дітей і 1–3% дорослих уражені АД [11]. АД часто маніфестує в ранньому дитинстві; приблизно 45% усіх випадків захворювання розпочинаються у дітей до 6 міс життя, 60% – протягом першого року та 85% – до 5 років життя. Фактично, у багатьох новонароджених, у яких згодом розвинеться АД, трансепідермальна втрата води помітно збільшена уже на 2-й день життя [12]. Виявлення такої особливості дає змогу передбачити розвиток харчової алергії у дитини в майбутньому [13]. На щастя, у майже 70% дітей, що страждають наАД, захворювання зазнає клінічної ремісії до того, як діти досягнуть підліткового віку [14, 15]. Як згадувалося раніше, діти з АД мають значний ризик розвитку харчової алергії, астми та алергічного риніту. Тяжкий АД в дитячому віці вважається основним чинником ризику розвитку алергії на яйце та арахіс [7, 13, 16].