2019 №8 НЕВРОЛОГІЯ

У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
В розділі “Перелік видань” можна ознайомитись з повним переліком та змістом періодичних видань, передплачених бібліотекою

Обновленное руководство по терапии мигрени
Аннотация
Мигрень – широко распространенное генетически обусловленное неврологическое заболевание с эпизодической клинической манифестацией в виде повторяющихся приступов умеренной или интенсивной головной боли, сопровождающейся тошнотой, фото- и/или фонофобией. Это одно из наиболее частых состояний, с которым пациенты обращаются как к терапевту, так и к неврологу. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, мигрень занимает 3-е место среди самых распространенных заболеваний и 7-е место – по степени нарушения повседневной активности. В связи с недавними достижениями в области разработки новых препаратов и технологий для терапии мигрени, Американское общество головной боли выпустило обновленный консенсус (AHS, 2018). В статье представлен краткий обзор основных положений этого документа, касающихся как профилактики, так и лечения экстренных состояний. Специалисты AHS разработали данные рекомендации после изучения существующих руководств, результатов недавних клинических испытаний и проведения обсуждений с многочисленными заинтересованными сторонами. В них рассматривается наиболее успешная тактика профилактики мигрени с использованием пероральной терапии, включающая начальные низкие дозы и медленное титрование, а также такие новые методы парентерального лечения, как, например, применение недавно одобренных препаратов моноклональных антител к кальцитонин-ген-связанному пептиду (CGRP).

В обновленных рекомендациях изложены также методы лечения острого приступа мигрени с помощью как пероральных, так и парентеральных средств. Более того, обсуждаются стратегии использования нейромодуляции и поведенческой терапии для профилактики и лечения острых состояний. По мнению президента AHS, доктора медицинских наук, профессора неврологии и офтальмологии в Университете Солт-Лейк-Сити (Юта, США) Кэтлин Дигре (Kathleen B.Digre): «Мы живем в увлекательное время, когда достижения науки и исследований биологии мигрени претворяются в реальные терапевтические методы, которые могут помочь пациентам. Очень важно, чтобы каждый специалист, который оказывает помощь больным, страдающим мигренью, знал, что существует обширная доказательная база применения профилактической терапии, лечения острых приступов и даже биоповеденческой терапии. И знания об этих различных вариантах лечения должны помочь в снижении ограничений жизнедеятельности пациентов».
Читати

Ведення пацієнтів із хворобою Гантінгтона
Анотація
Хвороба Гантінгтона (ХГ) – генетичне захворювання, яке, за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), зустрічається в середньому в 10 зі 100 тис. осіб у світі. Мутації в нервових клітинах призводять до ураження відділу головного мозку, що відповідає за контроль рухів і поведінки. Найчастіше захворювання діагностують у середньому віці, тривалість життя після появи перших симптомів зазвичай становить 15 20 років. Ефективних методів лікування і навіть уповільнення перебігу хвороби наразі не розроблено. До вашої уваги представлено огляд статті K.E. Anderson et al. «Clinical Management of Neuropsychiatric Symptoms of Huntington Disease: Expert-Based Consensus Guidelines on Agitation, Anxiety, Apathy, Psychosis and Sleep Disorders», опублікованої у Journal of Huntington’s Disease (2018; 7: 355 366), яка містить рекомендації щодо ведення пацієнтів із симптомами хвороби Гантінгтона.

Основними ознаками ХГ є зміни в поведінці та психічному стані, які стають причиною значного дистресу й труднощів для пацієнтів, їхніх родичів, опікунів чи доглядальників (Craufurd et al., 2001; Paulsen et al., 2001; vanWamelen et al., 2015). Психоневрологічні та поведінкові ознаки й симптоми ХГ охоплюють повний спектр психіатричного захворювання і відзначаються різноманітністю проявів (Kingma et al., 2008; Rickards et al., 2011). Це може бути пов’язано з прогресуючими нейродегенеративними змінами мозку, що лежать в основі згаданого захворювання, але може бути й ознакою психологічної реакції на усвідомлення себе як власне носія хвороби (Paulsen et al., 2001; Naarding et al., 2001; Gray et al., 2013). Окремі симптоми можуть виникати як побічний ефект медикаментозного лікування. Деякі препарати, що застосовують при лікуванні хореї, можуть поглиблювати апатію, депресію та інші психіатричні симптоми (Ondo et al., 2002; van Duijn et al., 2010). Результати проведених комплексних систематичних оглядів щодо симптоматичного лікування ХГ виявили недостатню доказову базу для лікування нейропсихіатричних симптомів (Bonelli, Wenning, 2006; Mestre et al., 2009; Mestre, Ferreira, 2012). Незважаючи на те що ХГ є невиліковною патологією, психоневрологічні симптоми піддаються корекції. Дані клінічного досвіду підтверджують, що наявні нині інтервенції можуть сприяти полегшенню стану пацієнта з ХГ. Проте за браком доказових досліджень експертні думки фахівців можуть стати інструментом для вдосконалення чинних настанов із клінічної практики.
Читати

Депрессия после инсульта [Электронный ресурс] / М. Ю. Максимова. – Электрон. журн. : [б. и.] // Нервные болезни. – 2018. – № 4. – С.56-61. – Библиогр. в конце ст.
Аннотация
К числу факторов, оказывающих отрицательное влияние на эффективность реабилитационных мероприятий у пациентов с инсультом и ухудшающих функциональный прогноз, относятся изменения в психоэмоциональной сфере и в сфере высших психических функций, такие как постинсультная депрессия и деменция. У пациентов с депрессией после инсульта обычно преобладают легкие и умеренные депрессивные нарушения, жалобы на угнетенное, подавленное настроение, нарушение сна, имеет место также выраженная психическая и соматическая тревога. В клинической практике при лечении депрессии у больных с инсультом одним из наиболее успешно используемых препаратов является селективный ингибитор обратного захвата серотонина сертралин (Золофт). В статье представлены основные

принципы ведения пациентов с постинсультной депрессией, предполагающие рациональную комбинацию лекарственной терапии и психотерапевтической помощи.
Инсульт является одной из основных причин длительной нетрудоспособности взрослого населения в мире. Наряду с двигательными, речевыми и когнитивными нарушениями у больных, перенесших инсульт, нередко возникают различные эмоционально-волевые расстройства, такие как подавленность, лабильность настроения, тревожность, астения, апатия и аспонтанность, негативизм, реже эйфория и благодушие. Через 1 год после инсульта 50% пациентов не способны к самообслуживанию и нуждаются в уходе, а из остальных 50% значительная часть больных не могут полностью адаптироваться в обществе, чувствовать себя нужными и полезными и вернуться к полноценной профессиональной деятельности. К числу факторов, оказывающих отрицательное влияние на эффективность реабилитационных мероприятий у больных с инсультом и ухудшающих функциональный прогноз заболевания, относятся изменения в психоэмоциональной сфере и в сфере высших психических функций, такие как депрессия, тревожные расстройства и деменция. Депрессия является наиболее распространенным эмоциональным расстройством и отсроченным психосоциальным последствием инсульта, оказывающим отрицательное
влияние на восстановление повседневной активности и качество жизни. Более того, наличие депрессии снижает выживаемость после инсульта. Так, у пациентов с депрессией смертность в течение 1 года после инсульта на 50% выше, чем у пациентов без депрессии. Известно, что у 30–40% пациентов, перенесших инсульт, развиваются
тревожно-депрессивные нарушения, результатом чего является снижение у них мотивации к участию в реабилитационных мероприятиях. Пациенты с постинсультной
депрессией становятся равнодушными к своему заболеванию, логопедическим занятиям и лечебной физкультуре, они менее привержены мероприятиям по вторичной профилактике инсульта, и наоборот, более подвержены курению и злоупотреблению алкоголем. Имеются данные, что примерно 7–10% больных после инсульта посещают суицидальные мысли . Однако только 1/3 больных получают адекватную терапию указанных состояний. Это связано как с трудностями диагностики депрессии у пациентов после инсульта, так и с недостаточной осведомленностью врачей о данной проблеме. Эмоциональные расстройства могут наблюдаться не только у больных с инвалидностью после инсульта, но и у функционально независимых в своей деятельности и повседневной жизни пациентов. Кроме того, перенесенный инсульт негативно влияет на эмоциональную сферу как самого больного, так и членов его семьи. Родственники человека, перенесшего инсульт, находятся в состоянии стресса, тревоги и депрессии, им зачастую трудно приспособиться к возникшей ситуации. На этом непростом этапе, когда всё воспринимается с позиции “хуже не бывает”, семья пациента нуждается в профессиональной поддержке и медицинской помощи.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО

Возможности ноотропной терапии при церебральной микроангиопатии / О.В. Воробьева // Нервные болезни. – 2019. – № 1. – С.47-52. – Библиогр. в конце ст.
Аннотация
Хроническая прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, обусловленная поражением мелких сосудов, является важнейшим фактором, нарушающим социальную адаптацию пожилого человека. В результате повреждения мелких сосудов головного мозга ухудшается перфузия в лобно-подкорковых областях мозга, что клинически проявляется нарушениями когнитивной функции определенного профиля. Ранняя диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений – лучшая профилактика сосудистой деменции, что оказывает значительный эффект на общественное здоровье. Включение комбинированного ноотропного препарата Фесцетам в схему комплексного лечения является патогенетически обоснованным при церебральной микроангиопатии и может улучшить долговременные результаты лечения этой категории больных. Увеличение продолжительности жизни во всем мире неизбежно влечет за собой повышение распространенности заболеваний зрелого возраста. Связанные со старением нейродегенеративные и цереброваскулярные заболевания являются важнейшим фактором, нарушающим социальную адаптацию пожилого человека. В структуре цереброваскулярной патологии ишемическое поражение мозга занимает доминирующее положение и представлено несколькими основными синдромами: инфарктом мозга, обусловленным поражением крупных экстра- и интракраниальных артерий, кардиогенными эмболиями, а также церебральной микроангиопатией (ЦМА) (поражение пенетрирующих артерий мелкого и среднего калибра). Хроническую прогрессирующую цереброваскулярную недостаточность, обусловленную поражением мелких сосудов, в нашей стране принято обозначать общим термином “дисциркуляторная энцефалопатия”, охватывающим и ряд других форм сосудистой патологии мозга. Однако наряду с термином “дисциркуляторная энцефалопатия” в последнее время всё чаще используется термин “болезнь мелких сосудов головного мозга” или ЦМА, точнее отражающий морфологический субстрат заболевания. Церебральная микроангиопатия протекает менее драматично, чем большинство случаев острых нарушений мозгового кровообращения, но исподволь приводит к выраженному снижению качества жизни в популяции людей старшего возраста. Болезнью сосудов головного мозга мелкого калибра обусловлено 40% случаев сосудистой деменции и 1/5 часть инсультов, которые развиваются в течение года в мире. Инсульты, ассоциированные с ЦМА (или лакунарные), не являются фатальными, и большинство пациентов выживают и физически остаются независимыми, но в 1/3 случаев (36%) в последующем у них имеют место когнитивные нарушения той или иной степени выраженности. Структурное повреждение головного мозга, связанное с ЦМА (диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, вторичная церебральная атрофия), может длительное время оставаться клинически “молчащим”, но существенно увеличивать риск деменции и инвалидизирующих инсультов. Поэтому особое внимание следует уделять вопросам лечения, предупреждения или замедления прогрессирования сосудистой патологии мозга и, главное, улучшению качества жизни пациентов. Качественное лечение в первую очередь связано с ранней диагностикой болезни мелких церебральных сосудов, что предполагает хорошее знание клиницистами начальных симптомов клинической манифестации заболевания.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО

Энцефалит Расмуссена: течение заболевания во взрослом возрасте / С. А. Лихачев [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. – 2019. – Том 9, N 2. – С.252-267. – Библиогр.: с.265-267
Аннотация
Энцефалит Расмуссена (синдром Расмуссена, болезнь Расмуссена, энцефалит Кожевникова-Расмуссена) – редкое прогрессирующее заболевание, приводящее к повреждению (атрофии) одного полушария головного мозга, фармакорезистентной эпилепсии, неврологическому и когнитивному дефициту. Впервые заболевание описано нейрохирургом Т. Расмуссеном совместно с коллегами из Монреальского неврологического института в 1958 г. Развивается болезнь преимущественно в возрасте от 1 до 10 лет, медиана – 6 лет. На подростковый и взрослый возраст приходится до 10% всех случаев. Поздний дебют зафиксирован в 58 лет. Заболеваемость в возрасте до 18 лет составляет 2.4 случая на 10 млн человек в год. Отсутствуют сообщения о различиях в заболеваемости в зависимости от пола, географической и этнической принадлежности. Гипотеза о ключевой роли иммунных механизмов в прогрессировании заболевания сформирована на основе гистопатологических данных. Показано участие как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответов: цитотоксических Т-клеток, гамма-дельта-Т-клеток, аутоантител, микроглии и астроцитов. Сообщается, что вирусная инфекция может быть критическим фактором для запуска иммунопатогенеза энцефалита Расмуссена. Цитомегаловирус, вирус простого герпеса, папилломы человека, Эпштейна_Бар, энтеровирус были выделены из тканей головного мозга больных энцефалитом Расмуссена, однако причинно-следственную связь между развитием заболевания и вирусами установить не удалось. Обсуждается роль генетических факторов. Высказана гипотеза о наличии генетического дефекта, влияющего на миграцию клеток в одном полушарии мозга у плода. Что в сочетании с генетически предрасположенной аномальной реакцией иммунной системы на редкую вирусную инфекцию приводит к одностороннему поражению головного мозга при энцефалите Расмуссена.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО

Современные представления о мультисистемной атрофии [Электронный ресурс] / М. В. Ершова [и др.]. – Электрон. журн. : [б. и.] // Нервные болезни. – 2018. – № 4. – С.3-14. – Библиогр. в конце ст.
Аннотация
Мультисистемная атрофия (МСА) представляет собой редкое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, клинические проявления которого сочетают в себе признаки паркинсонизма, мозжечковой атаксии и вегетативной недостаточности. В обзоре освещаются современные представления о патогенезе заболевания, изложены особенности клинической картины и диагностики МСА, а также возможные направления терапии. Рассмотрены новейшие данные о роли мутаций и полиморфизмов гена COQ2 в этиологии МСА, а также о связи этих нарушений с метаболизмом коэнзима Q10. Отмечается, что, несмотря на достигнутые в последние годы успехи в понимании этиологии и патогенеза МСА, попытки разработать специфическое лечение остаются безуспешными, поэтому пока возможен в основном симптоматический подход к терапии. Препараты леводопы, которые традиционно назначаются в первую очередь, эффективны лишь у малого количества пациентов. В связи с этим особое значение приобретают недавно полученные результаты, свидетельствующие об эффективности внутривенной формы амантадина (ПК-Мерц) при лечении пациентов с МСА. Анализируется разнонаправленное действие амантадина при МСА, отмечаются хорошая переносимость препарата и высокая приверженность лечению, обсуждаются перспективы применения внутривенной формы амантадина при указанной патологии.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО