У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
В розділі “Перелік видань” можна ознайомитись з повним переліком та змістом періодичних видань, передплачених бібліотекою
- Злокачественные новообразования у детей: клинические проявления и диагностика
- Комплексне лікування пацієнтів з метахронними метастазами остеосаркоми: оптимізація лікувального алгоритму
- Порівняння виживаності хворих на неходжкінські дифузні В-великоклітинні лімфоми з клітин гермінального та негермінального центру, що визначені за імуногістохімічними алгоритмами HANS,Colomo i Muris. Досвід Національного інституту раку
- Прогнозування платинорезистентності: від теоретичних моделей до клінічного алгоритму
- Современный алгоритм лечения больных раком предстательной железы с метастазами в кости
Злокачественные новообразования у детей: клинические проявления и диагностика / М. Ю. Рыков, Д. Д. Севрюков, А. С. Вилкова // Вопросы современной педиатрии. – 2017. – Том 16, N 5 ЕБ. – С.370-382. – Библиогр.: с.381-382. – ISSN 1682-5527.
Аннотация
Эффективность лечения детей с онкологическими заболеваниями зависит от своевременности диагностики, поскольку чем раньше начато специализированное лечение, тем выше вероятность достижения ремиссии. В связи с этим особая роль принадлежит врачам первичного звена — участковым педиатрам, которые должны своевременно распознать злокачественное новообразование и направить пациента на консультацию к детскому онкологу. При этом ограниченное число первичных пациентов и атипичность течения онкологических заболеваний являются причинами снижения онкологической «настороженности». Эта лекция, рассчитанная на широкий круг специалистов (педиатров, рентгенологов, патологоанатомов), посвящена клиническим проявлениям и диагностике злокачественных новообразований у детей — гемобластозов и солидных опухолей. Предложенные алгоритмы обследования пациентов позволят сократить время, затрачиваемое на установление диагноза, и своевременно начать специализированное лечение в условиях профильных отделений. Статья проиллюстрирована уникальными рисунками — снимками гистологических препаратов, МРТ и КТ пациентов с наиболее запущенными случаями злокачественных новообразований, которые являются следствием диагностических ошибок врачей-педиатров. Поскольку злокачественные новообразования у детей встречаются относительно редко, врачи-педиатры зачастую не имеют достаточного опыта в диагностике таких нозологий и в результате выбирают ошибочную тактику лечения. Как следствие, к детскому онкологу пациенты указанной категории поступают на распространенных стадиях, что значительно снижает вероятность достижения ремиссии. Дополнительные трудности связаны с атипичностью течения злокачественных новообразований у детей, что вкупе с низкой онкологической «настороженностью» врачей первичного звена объясняет актуальность проблемы раннего выявления злокачественных новообразований.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
В структуре злокачественных новообразований у детей первое место занимают гемобластозы (опухоли кроветворной или лимфатической ткани), второе — опухоли головного и спинного мозга, далее — нейробластомы, опухоли костей и мягких тканей, почек, глаза, печени. Большинство из перечисленных опухолей характерны именно для детского возраста и практически не встречаются у взрослых. Из солидных опухолей у детей чаще всего обнаруживаются эмбриональные опухоли и саркомы (мезенхимальные новообразования), тогда как рак (эпителиальные опухоли) практически не встречается. В России ежегодно злокачественные новообразования впервые диагностируются более чем у 3500 детей (13 на 100 тыс. детского населения в возрасте 0–17 лет). Так, в 2016 г. впервые взяты под диспансерное наблюдение 3782 ребенка в возрасте 0–17 лет, под диспансерным наблюдением в онкологических отделениях находились 24 207 пациентов, достигших ремиссии и продолжавших лечение. При этом совершенствование диагностики (доступность магнитно-резонансной, МРТ, и компьютерной томографии, КТ, оптимизация маршрутизации пациентов, внедрение телемедицинских консультаций, позволяющих в т. ч. привлекать специалистов научно- исследовательских институтов федерального подчинения для анализа гистологических препаратов и результатов рентгенологических методов исследования) привело к существенному увеличению выявляемости опухолей.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
Комплексне лікування пацієнтів з метахронними метастазами остеосаркоми: оптимізація лікувального алгоритму / А. Г. Дєдков, П. А. Ковальчук // Клиническая онкология. – 2017. – N 1. – С.26-28. – ISSN 2410-2792
Анотація
За останні роки досягнуто значного прогресу в комплексному лікуванні хворих з первинною неметастатичною формою остеосаркоми (ОС). Агресивні схеми поліхіміотерапії дозволяють досягти 55–65% загальної 5-річної виживаності. Однак у 40% хворих розвиваються віддалені метастази у перші 2 роки після закінчення лікування, у 92% з них метастази виявляють у легенях. Найактивнішими цитостатиками в лікуванні рецидивів ОС є іфосфамід, етопозид та карбоплатин [1–3]. Дослідження в рамках робочої групи Children’s Cancer Group показало, що використання таких цитостатичних агентів виявилося ефективним у 51% хворих, а у 27% пацієнтів відмічено повний терапевтичний ефект. У групі повних та часткових відповідей 2-річна виживаність досягла 40% [2].
Аналогічні результати представлені Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. У роботі викладено результати лікування 43 пацієнтів з метастазами ОС в легенях: у 22 випадках отримано стійку ремісію з медіаною спостереження 15,2 міс. Але автор описує 3 випадки смерті під час проведення хіміотерапії (ХТ) через виражені цитотоксичні ускладнення [4].
Широкою популярністю в світі користується схема гемцитабіну з доцетакселом у лікуванні рецидиву ОС. Доказом цього є наявність вказаної комбінації цитостатиків в оновлених настановах ESMO та NCCN [5, 6]. Більшість повідомлень про результати із застосуванням схеми гемцитабін + доцетаксел базуються на незначній кількості включених пацієнтів, що, на думку деяких авторів, свідчить про недостовірність отриманих результатів досліджень [7]. X. Xiao та співавтори (2014) системно класифікували опубліковані дані різних схем ХТ 2-ї лінії (іфосфамід + етопозид, циклофосфамід + топотекан, гемцитабін + доцетоксел) за показниками часткової або повної відповіді та рекомендували використовувати комбінації на основі іфосфаміду та етопозиду (режим у пацієнтів з метастатичними, рецидивуючими та рефрактерними ОС) як найбільш ефективні [8].
Дискусійними залишаються також питання щодо застосування тільки хірургічного методу або комбінації ХТ та хірургічного видалення метастатичних вогнищ з легень. У дослідженні R.T. Schaller та співавторів (1982) із залученням 60 пацієнтів із метастазами ОС в легенях показали 5-річну загальну виживаність у 50% з використанням комбінації ХТ та метастазектомії порівняно з 24% — при використанні тільки хірургічного лікування [9]. Також за комбінацію ХТ та хірургії в лікуванні метастатичного рецидиву ОС висловлюються італійські автори: у спостереженні серед 162 хворих з метастазами 5-річної загальної виживаності досягли 40% пацієнтів, які одержували комбіноване лікування, і 12% хворих, у яких застосовували тільки хірургічне втручання [10].
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
Порівняння виживаності хворих на неходжкінські дифузні В-великоклітинні лімфоми з клітин гермінального та негермінального центру, що визначені за імуногістохімічними алгоритмами HANS,Colomo i Muris. Досвід Національного інституту раку / І. А. Крячок [та ін.] // Клиническая онкология. – 2017. – N 1. – С.29-32. – Библиогр.: с.32 . – ISSN 2410-2792.
Анотація
Дифузна В-великоклітинна лімфома (ДВКЛ) є найпоширенішим підваріантом неходжкінських лімфом і становить близько 30–40% усіх вперше діагностованих випадків неходжкінських лімфом [1].
ДВКЛ є клінічно, морфологічно та генетично гетерогенною групою захворювань. У зв’язку з тим, що ця гетерогенність має суттєвий вплив на клінічний перебіг та відповідь на терапію, залишається актуальним питання про універсальний метод для визначення прогнозу та оптимізації терапії. З появою нових сучасних методів дослідження відбувається постійне удосконалення субкласифікації для виявлення прогностично важливих груп пацієнтів. A.A. Alizadeh та співавтори вперше ідентифікували нові молекулярні підтипи ДВКЛ [3]. Дослідники проаналізували зразки пухлини 42 хворих на ДВКЛ, що отримували антрациклінвмісну хіміотерапію. На основі визначення профілю експресії генів виділено два молекулярні підтипи ДВКЛ із різними ознаками експресії генів, що свідчили про різні етапи диференціювання пухлинних клітин. Екпресія генів одного підтипу була характерна для клітин гермінального центру (ДВКЛ з клітин гермінального центру), а експресія генів другого підтипу в нормі може бути викликана активацією В-лімфоцитів периферичної крові in vitro (ДВКЛ з клітин негермінального центру). П’ятирічна загальна виживаність для першої групи пацієнтів становила 76% і тільки 16% — для другого підтипу [2]. Висока вартість обладнання, необхідність проводити дослідження на свіжозамороженому матеріалі та складність методики визначення профілю експресії генів обмежують застосування цього методу у рутинній клінічній практиці для визначення прогнозу захворювання. Тому продовжується пошук імуногістохімічних алгоритмів для розподілення ДВКЛ на молекулярні підтипи. Першим і найбільш розповсюдженим є алгоритм Christine P. Hans. Згідно з ним розподіл на молекулярні підтипи виконано на основі експресії таких маркерів, як CD10, bcl-6 та MUM1. Випадки були віднесені до групи ДВКЛ з клітин гермінального центру (GCB) за умови позитивної експресії CD10 або CD10 та bcl-6. При негативній експресії CD10 та bcl-6 випадок належав до групи ДВКЛ із клітин негермінального центру (non-GCB). За умови позитивної експресії bcl-6 та негативної експресії CD10 приналежність до групи визначали на основі результатів експресії MUM1: при негативній експресії MUM1 випадок відносили до групи GCB, при позитивній експресії MUM1 — до групи non-GCB [4] Згідно з алгоритмом Colomo, до фенотипу non-GCB належали випадки з позитивною експресією MUM1. Випадки з негативною експресією MUM1 і позитивною експресією CD10 — до GCB фенотипу. Випадки з негативною експресією MUM1 та CD10 і позитивною експресією також розцінювалися як група GCB. Випадки з негативною експресією усіх трьох маркерів вважалися такими, що неможливо класифікувати (not classified)
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
Прогнозування платинорезистентності: від теоретичних моделей до клінічного алгоритму / О. О. Колеснік, А. І. Рибін // Клиническая онкология. – 2017. – N 2. – С.25-27. – Библиогр.: с. 27. – ISSN 2410-2792.
Анотація
Рак яєчника (РЯ) — відносно нечасте захворювання, яке становить близько 3% загальної кількості новоутворень у жінок у світі. За даними Національного канцер-реєстру, частота виявлення РЯ сягає 11,6 випадку на 100 000 населення, а стандартизована смертність — 5,6 випадку [6]. Однак РЯ є найбільш фатальною формою генітального раку — лише третина пацієнток доживає до 5 років після встановлення діагнозу. Найгірший прогноз мають тяжкі поширені форми РЯ, однак й досі рання діагностика цього захворювання являє собою актуальну проблему. Це пов’язано як із мізерною клінічною презентацією, так і з неспецифічністю ранніх проявів РЯ. При цьому прогнозування перебігу та ймовірної чутливості до стандартної терапії залишається складним завданням. Запропоновані моделі прогнозування росту та пухлинної прогресії РЯ здебільшого стосуються оцінки перспектив виживання при раку III–IV ступеня (так звані high-grade serous ovarian cancers — HGSOCs), який, за даними національних реєстрів, становить до 70% усіх випадків РЯ. Наявні моделі враховують масу тіла, генетичні мутації, сонографічні характеристики пухлини, рівень протеомних маркерів сироватки крові тощо. Так, I. Jacobs та співавтори запропонували для потреби диференційної діагностики доброякісних пухлин яєчника та РЯ, а також прогнозування малігнізації враховувати розміри пухлини, менструальну функцію та вміст у сироватці СА-125 [9]. Подібні підходи використовувала й група розробників програми ADNEX [14]. На сьогодні відома значна кількість математичних моделей, які описують динаміку пухлинного росту, в тому числі після проведеного хірургічного або хіміотерапевтичного втручання. Усі вони мають недоліки. Часто дані, отримані in vitro, не повною мірою підтверджуються in vivo. А питанню прогнозування резистентності до хіміотерапії препаратами платини взагалі приділяють дуже мало уваги. Метою дослідження була розробка алгоритму прогнозування платинорезистентності у пацієнток з РЯ.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
Современный алгоритм лечения больных раком предстательной железы с метастазами в кости / О. В. Пономарева [и др.] // Онкология. – 2017. – Том 19, N 3. – С.206-211. – Библиогр.: с. 210-211.
Аннотация
Рак предстательной железы (РПЖ) является до-статочно часто встречающейся злокачественной опухолью и занимает второе место среди причин смерти мужчин от рака. Максимальная андро-генная блокада (МАБ) — метод выбора для лече-ния больных местно-распространенным и метаста-тическим РПЖ. Данные литературы свидетельству-ют, что МАБ достоверно замедляет рост опухоли и увеличивает показатели выживаемости. В то же время появляется все больше данных о негатив-ном влиянии МАБ на метаболизм костной ткани (КТк). У больных РПЖ, на фоне МАБ, на-блюдается ускоренное уменьшение костной массы, остеопороз и, как следствие, повышение частоты па-тологических переломов. Важной проблемой остается ранняя диагностика метастазов (М) в ко-сти скелета у больных РПЖ как на этапе стадирова-ния заболевания, так и в ходе мониторинга пациен-тов, перенесших МАБ и/или радикальные методы лечения (радикальную простатэктомию или луче-вую терапию). Остеосцинтиграфия, являющая-ся в настоящее время золотым стандартом диагно-стики костных М, имеет достаточно низкую разре-шающую способность и позволяет выявлять очаги размером более 1 см. Несмотря на то что мето-ды ультразвукового и рентгенологического обсле- ования дают возможность точно определить ха-рактер локализации и распространения опухоли по отношению к предстательной железе, проблема раннего выявления М в КТк представляет опреде-ленные трудности.Биохимическим показателем в диагностике М в КТк у больных РПЖ является уровень концен-трации щелочной фосфатазы в сыворотке крови (СК), однако данный маркер имеет низкие специ-фичность и чувствительность. Недостаточно специ фичным является определение остазы — кост-ной фракции щелочной фосфатазы. Уровень остеокальцина у данной категории больных может значительно колебаться как под влиянием внешних факторов, так и вследствие возрастных изменений. Концентрация остеокальцина повышается к тому времени, когда по данным остеосцинтиграфии уже визуализируются М в КТк.В последние десятилетия в литературе появились данные о диагностической ценности новых марке-ров метаболизма КТк. С позиции диагностики ее дегенеративных и метастатических изменений ин-формативными являются белки костного матрик-са и продукты деградации коллагена, в том числе перекрестно связанный телопептид коллагена I типа (β-Cross Laps), N-терминальный пропептид проколлагена I типа (P1NP) и остеокальцин. Учи-тывая то, что длительная МАБ меняет гормональ-ный фон, являющийся основой нормальной регу-ляции КТк, и приводит к ее активной резорбции, перспективным является мониторинг данных мар-керов в СК больных РПЖ на фоне МАБ. Тартратрезистентная кислая фосфатаза (TRAP) — фермент, секретируемый остеокластами для разрушения костного матрикса. Учитывая вли-яние, оказываемое опухолевыми клетками на здо-ровую КТк, перспективным является определение данного маркера как при первичном обследовании больных РПЖ, так и в ходе мониторинга пациен-тов, перенесших различные виды лечения. Следует отметить, что TRAP попадает в кровь и вы-водится из организма в неизмененном виде. Диагностическая чувствительность TRAP при метаста-зирующем в кости РПЖ значительно превосходит простатический специфический антиген (ПСА) и маркер остеосинтеза остазу. Катепсин-К является ферментом остеокла-стов. В результате его действия из зоны резорб-ции кости в кровоток попадают большие фрагменты коллагена І типа, в том числе и β-Cross Laps. Этот белок синтезируется остеокластами, разрушающи-ми КТк. Данные литературы свидетельствуют о воз-можности использования катепсина-К в диагности-ке костных М и оценке эффективности их лечения у больных РПЖ. Несмотря на доказанное влияние костных М РПЖ на уровень TRAP и катепсина-К в СК, имеются данные о воздействии остеопороза на изменение уровней этих маркеров, что, с одной стороны диктует необходимость их динамического наблюдения, а с другой, снижает информативность скрининга костных М РПЖ.
У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО