У разі зацікавленості в матеріалах окремих статей із зазначених видань, рекомендуємо скористатися сервісом “Електронна доставка документів” з метою отримання повного тексту БЕЗКОШТОВНО
В розділі “Перелік видань” можна ознайомитись з повним переліком та змістом періодичних видань, передплачених бібліотекою
- Патологія щитоподібної залози: новий неінвазивний метод візуалізації
- Сучасні погляди на механізми дії метформіну
- Застосування Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії
- КАРБИМАЗОЛ в лечении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза: рекомендации ЕТА (2018)
- Цукровий діабет: FDA схвалило новий препарат
- Ефективність німецького лікувального комплексу БАЛЬЗАМЕД® у попередженні ураження нижніх кінцівок при діабеті
- Роль селена в лечении болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита
- Диагностика и рациональная терапия болевой формы диабетической периферической нейропатии: междисциплинарный консенсус экспертов
- Панкреатогенный сахарный диабет наоборот: внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете = Pancreatogenic diabetes vice versa: exocrine pancreatic insufficiency against the background of diabetes mellitus
- Факторы роста в терапии язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы
- Современные представления о патофизиологических механизмах нарушения иммунитета в доклинической стадии сахарного диабета 1 типа
- Діабетичні полінейропатії: варіанти перебігу та вплив на якість життя хворих
- Ураження шкіри при цукровому діабеті: чинники ризику розвитку, клінічні прояви,засоби профілактики та лікування
- Инкретины сегодня: множественные эффекты и терапевтический потенциал
Патологія щитоподібної залози: новий неінвазивний метод візуалізації
Анотація
Згідно з даними нещодавно проведеного дослідження, результати якого опубліковані у виданні «The Journal of Nuclear Medicine» 1 жовтня 2019 р., комбіноване застосування мультиспектральної оптоакустичної томо- та сонографії можна з успіхом застосовувати для опису важливих морфофункціональних характеристик ряду захворювань щитоподібної залози. Забезпечуючи напівкількісний аналіз функціональних параметрів та характеристик тканини, нова неінвазивна методика візуалізації дозволяє отримати більше інформації про біомаркери, необхідні для первинної оцінки та диференційної діагностики захворювань щитоподібної залози.
Захворювання щитоподібної залози, включаючи аутоімунні патології (хвороба Грейвса), значно поширені в усьому світі. Так, за даними Американської асоціації щитоподібної залози (American Thyroid Association), понад 12% американців (близько 20 млн осіб) мають ті чи інші захворювання, пов’язані зі змінами функціональної активності зазначеної ендокринної залози. Коментуючи нову роботу, Вольфганг Ролл (Wolfgang Roll), доктор медицини та лікар відділення ядерної медицини Університетської клініки Мюнстера (Department of Nuclear Medicine, University Hospital Münster), Німеччина, зазначив, що сучасні методи оцінки та стратифікації ризику клінічного перебігу захворювань щитоподібної залози включають діагностику гормонального профілю, ультразвукове дослідження, сцинтиграфію та інвазивні процедури, такі як тонкоголкова аспіраційна біопсія та тиреоїдектомія. Вже нині візуалізація за допомогою мультиспектральної оптоакустичної томографії, яка дозволяє зафіксувати ультразвукові сигнали від тканин, що сприймають ультракороткі лазерні імпульси, довела свою вагомість в оцінці патологічних змін у судинах, а також при запальних та онкологічних захворюваннях травного тракту.
Метою представленого дослідження команди вчених Мюнстерського університету (University of Münster), Німеччина, Технічного університету Мюнхена (Technische Universität München), Німеччина, Центру імені Гельмгольца у Мюнхені (Helmholtz Zentrum München), Німеччина, та Королівського коледжу Лондона (King’s College London), Велика Британія, стала оцінка можливостей гібридного діагностичного методу на основі мультиспектральної оптоакустичної томо- та сонографії в отриманні нових біомаркерів для подальшого прогнозування клінічного ризику вузлових змін щитоподібної залози та виключення необхідності інвазивних втручань.
Читати
Сучасні погляди на механізми дії метформіну
Анотація
На відміну від багатьох препаратів метформін отримано з природного матеріалу, який здавна використовувався у фітотерапії, а не розроблено з орієнтацією на певний шлях чи механізм хвороби. Попри клінічне застосування впродовж 60 років молекулярні механізми дії метформіну залишаються дискусійними.
Гіпоглікемічний ефект метформіну реалізується через вплив на печінку. Так, у мишей із дефіцитом транспортера органічних катіонів 1 типу (ОКТ1) порушується його надходження в печінку та не знижується глікемія за умов годування їжею з високим умістом жиру. У людей метформін знижує утворення глюкози печінкою з мінімальним впливом на периферійне інсулінзалежне поглинання глюкози. Численні дослідження гепатоцитів мишей і трансгенних мишей вказують на здатність метформіну знижувати печінковий глюконеогенез та/або інсулінорезистентність.
У процесі глюконеогенезу на кожну молекулу синтезованої глюкози витрачається 6 еквівалентів АТФ. Баланс між потребою та витратами АТФ забезпечується мітохондріями. Оскільки метформін несе позитивний заряд, а зовнішні трансмембранні потенціали позитивні, він легко проникає в цитоплазму та мітохондрії, де його концентрації у 1000 разів вищі, ніж у позаклітинному середовищі. У мітохондріях метформін пригнічує комплекс I дихального ланцюга й утворення АТФ. Як наслідок, змінюється відношення АДФ/АТФ у клітинах, де відбувається глюконеогенез.
Іншим наслідком гальмування дихального ланцюга є зміни співвідношення НАД+/НАДГ. Ендогенне утворення глюкози (ЕУГ) печінкою гальмується лише через 1 год внутрішньовенного введення метформіну щурам, супроводжується збільшенням відношення лактат/піруват, що вказує на проблему з повторним окисненням цитоплазматичної НАДГ. Однією із систем, які переносять відновні потенціали із цитоплазми в мітохондрії для повторного окиснення, є гліцерофосфатний човник. Встановлено, що метформін пригнічує його ключовий компонент – мітохондріальну гліцерофосфатдегідрогеназу (мГФД). Введення олігонуклеотидів, які зменшують чутливість мГФД, знижує ЕУГ та скасовує гіпоглікемічний вплив метформіну.
Отже, механізмом гіпоглікемічної дії метформіну є пригнічення мГФД та комплексу I. Можливі також інші впливи на властивості мембрани, а також на взаємодії й окиснення іонів міді, зв’язаних з амінокислотами.
Читати
Застосування Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії
Анотація
Цукровий діабет (ЦД) є одним із соціально значимих захворювань і все ще залишається актуальним як для медичної науки, так і для охорони здоров’я практично всіх країн світу. Незважаючи на певні успіхи клінічної й експериментальної діабетології, поширеність і захворюваність на ЦД продовжують зростати. За уточненими даними (IDF Diabetes atlas, 2017), станом на 2017 рік у світі нараховувалося 425 млн хворих на ЦД, до 2045 року їх кількість, за прогнозами, становитиме 629 млн, з них близько 90% матимуть ЦД 2 типу.
У практиці лікаря-ендокринолога часто зустрічаються ускладнення ЦД з боку нервової системи. Серед неврологічних ускладнень ендокринних захворювань провідне місце займають полінейропатії. З‑поміж хронічних ускладнень ЦД діабетична полінейропатія (ДПН) є найбільш частим і небезпечним. Розповсюдженість ДПН, згідно з даними літератури, дорівнює 20-54% і залежить від чутливості та специфічності методів, які використовуються в діагностиці.
Важливим є той факт, що вже на момент маніфестації ЦД близько 6% хворих мають ознаки ДПН, через 5 років захворювання вона спостерігається в 15% пацієнтів, а через 15 років – у 25% хворих на ЦД. При цьому слід відмітити, що близько 80% пацієнтів із ДПН мають безсимптомну форму, больова форма ДПН діагностується в 10-20% випадків. Інколи ДПН передує появі клінічних ознак ЦД. Так, за даними когортного дослідження MONICA/KORA Augsburg, ДПН у пацієнтів із порушенням толерантності до вуглеводів зустрічалась у 13% випадків порівняно з контрольною групою (8,9%), у хворих на ЦД – у 27,6% випадків.
Щоб обрати лікування ДПН, необхідно знати, що патогенез нейропатії при ЦД характеризується комплексним характером ураження нейрональних мембран метаболічного характеру (спостерігаються ендоневральні мікросудинні ураження, дефіцит нейротрофічних факторів, активація протеїнкінази С і нейроімунних механізмів).
Нейротропний ефект вітамінів групи В та альфа-ліпоєвої кислоти давно доведений і широко використовується при лікуванні багатьох нозологій. Вітаміни групи В та альфа-ліпоєва кислота впливають на метаболізм білків, жирів і вуглеводів, а також необхідні для функціонування нервової системи.
Нуклео ЦМФ Форте містить у своєму складі піримідинові нуклеотиди – цитидин‑5-монофосфат (ЦМФ) й уридин‑5-трифосфат (УТФ), що є важливими компонентами при лікуванні захворювань нервової системи. Фосфатні групи необхідні в організмі для реакції моносахаридів із церамідами, в результаті чого утворюються цереброзиди та фосфатидні кислоти, з яких складається сфінгомієлин – основа мієлінової оболонки нервових клітин; а також для утворення гліцерофосфоліпідів. Сфінголіпіди та гліцерофосфоліпіди забезпечують демієлінізацію нервових волокон, регенерацію аксонів і мієлінової оболонки при ушкодженні периферичної нервової системи, сприяють відновленню коректного проведення нервового імпульсу, а також відновлюють трофіку м’язової тканини. У результаті цього поліпшуються рухливість і чутливість, зменшуються запалення, біль і відчуття оніміння.
Також ЦМФ є попередником ДНК і РНК – нуклеїнових кислот, необхідних для процесів клітинного метаболізму та синтезу білка. УТФ діє як кофермент у синтезі гліколіпідів, нейрональних структур і мієлінової оболонки, доповнюючи дію ЦМФ. Поряд із цим УТФ є енергетичним джерелом у процесі скорочення м’язових волокон. Таким чином, поєднання впливів ЦМФ та УТФ сприяє регенерації мієлінової оболонки, правильному проведенню нервового збудження та відновленню м’язової трофіки.
Отже, патогенетичне обґрунтування необхідності використання Нуклео ЦМФ Форте при полінейропатіях науково доведено. Нуклео ЦМФ Форте може застосовуватися як препарат вибору при реалізації комплексної нейротропної терапії в разі ДПН.
Метою дослідження було вивчити ефективність препарату Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні ДПН.
Читати
КАРБИМАЗОЛ в лечении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза: рекомендации ЕТА (2018)
Аннотация
Амиодарон (Ам) – активно применяемый антиаритмический препарат III класса. Обладает свойствами, присущими для препаратов всех четырех классов: блокирует натриевые каналы, оказывает неконкурентное β-адреноблокирующее действие, подавляет медленные кальциевые каналы, обладает α-блокирующим эффектом. В настоящее время Ам используется для первичной профилактики желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти, а также для поддержания синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей форме фибрилляции предсердий, желудочковой экстрасистолии, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности.
Несмотря на высокую эффективность и доказанную способность влиять на отдаленный прогноз, Ам обладает значимыми побочными экстракардиальными действиями, среди которых большое значение уделяют развитию дисфункции щитовидной железы (ЩЖ), усугубляющей течение сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ). Необходимость применения «нагрузочных» доз препарата, внутривенное введение больших доз, использование пролонгированных форм для перорального приема обусловливают значимое влияние Ам на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов, а также инициацию патологии ЩЖ.
Читати
Цукровий діабет: FDA схвалило новий препарат
Анотація
Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) — це порушення вуглеводного обміну, спричинене переважною інсулінорезистентністю та відносною інсуліновою недостатністю. В Україні, за даними Центру медичної статистики МОЗ України, на початок 2011 р. зареєстровано 1 813 тис. пацієнтів із ЦД. З них приблизно 90–95 % — пацієнти з ЦД2. Проте кількість людей з недіагностованою патологією реально перевищує у 3–4 рази кількість виявлених пацієнтів. Відповідно до даних світової статистики, кожні 13–15 років кількість людей із ЦД подвоюється. Аналогічна тенденція спостерігається і в Україні — показник захворюваності підвищився з 115,6 (1993 р.) до 248,4 (2008 р.) на 100 тис. населення; показник поширеності — відповідно з 699,2 до 2354,7. Наведені факти свідчать про значну поширеність ЦД у світі. Тому все, що пов’язане з цією хворобою, є актуальним, особливо стосовно лікування.
У вересні 2019 р. Управління з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) схвалило новий препарат для лікування при ЦД2. Препарат створений фармацевтичною компанією Ново Нордіск (Novo Nordisk), має назву Рибелсус (Rybelsus, семаглутид), є пероральним агоністом рецептора глюкагоноподібного пептиду-1 (аГПП-1).
Рибелсус став першим у світі препаратом цієї групи, реалізованим для перорального прийому, всі інші є ін’єкційними. Відомо, що раніше лікарські засоби на основі пептидних сполук не застосовувалися перорально у зв’язку із руйнуванням агресивним середовищем шлунка і дванадцятипалої кишки. Фармакологічна особливість Рибелсусу, що дозволяє йому всмоктуватися в шлунково-кишковому тракті, полягає в тому, що цей лікарський препарат комбінований, в одній таблетці міститься N‑[8‑(2‑гідрокси бензоїл)аміно]каприлат натрію (N-[8-(2-hydroxybenzoyl)amino]caprylate, SNAC).
SNAC сприяє всмоктуванню семаглутиду в шлунку за рахунок локального підвищення pH, яке веде до збільшення розчинності препарату і захищає його від протеолізу. Таким чином, прийом пептидного препарату всередину стає можливим. SNAC створює своєрідне мікросередовище всередині слизової оболонки шлунка, яке дозволяє препарату всмоктуватися і реалізовувати свої ефекти не гірше, ніж розчини аГПП-1 для ін’єкційного введення.
Читати
Ефективність німецького лікувального комплексу БАЛЬЗАМЕД® у попередженні ураження нижніх кінцівок при діабеті
Анотація
Діабетична стопа – тяжке ускладнення цукрового діабету (ЦД), що потребує особливої уваги, добре підібраної та тривалої реабілітації, соціальних і виробничих витрат, пов’язаних з тимчасовою непрацездатністю та інвалідизацією хворого. Стан шкіри нижніх кінцівок у пацієнтів із ЦД є важливим маркером формування діабетичної стопи і, що найголовніше, модифікованим фактором ризику цього ускладнення. Своєчасне виявлення, профілактика та лікування ксерозу шкіри стоп (патологічна сухість) значно покращать якість життя пацієнта із ЦД та попередять розвиток тяжких уражень.
У пацієнтів із ЦД процес утворення виразки на стопі зазвичай починається з банальної тріщини, причиною якої є саме сухість шкіри. А тріщини є вхідними воротами для інфекції, особливо в пацієнтів з порушеннями артеріального кровотоку. Ксероз стоп є наслідком як загальної дегідратації на тлі декомпенсації ЦД, так і автономної (вегетативної) діабетичної нейропатії, яка порушує іннервацію і регуляцію потових залоз. Отже, ксероз шкіри стопи є не лише косметичною проблемою, а й ланкою патогенезу синдрому діабетичної стопи.
У більшості пацієнтів сухість шкіри стоп під дією звичайних косметичних засобів усувається занадто повільно. Крім того, жирні креми, які раніше традиційно застосовувалися, створюють неприємне відчуття на шкірі, що часто призводить до відмови пацієнтів від місцевого лікування ксерозу. Тому необхідний препарат, що одночасно буде і лікувати, і доглядати за проблемною шкірою стоп, швидко й надійно усуваючи сухість і тріщини, що формуються. Саме таким професійним лікувальним комплексом є БАЛЬЗАМЕД (esparma GmbH, Німеччина), що вже багато років користується широкою популярністю серед пацієнтів і спеціалістів не тільки в Україні, а й у Європі.
Німецький лікувальний комплекс БАЛЬЗАМЕД – це два бальзами для щоденного догляду за проблемною шкірою стоп (Бальзамед АКТИВ та Бальзамед ІНТЕНСИВ), особливо діабетичного генезу. Бальзами мають унікальний склад кератолітичних та зволожувальних компонентів, життєво важливих вітамінів і пом’якшуючих натуральних рослинних олій. Чітко вивірений, збалансований склад БАЛЬЗАМЕД забезпечує активне відлущування ороговілих ділянок шкіри, достатнє зволоження та інтенсивне живлення проблемної шкіри стоп.
Читати
Роль селена в лечении болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита
Аннотация
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ЩЖ) – довольно распространенные органоспецифические патологические состояния, которые возникают в основном у женщин среднего возраста (30-50 лет). Во всем мире 2-4% женской популяции и до 1% мужской страдают от этих заболеваний, а их распространенность увеличивается с возрастом. Клинически аутоиммунная патология ЩЖ может проявляться как гипотиреозом (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), так и гипертиреозом (болезнь Грейвса – БГ).
Распространенность аутоиммунного тиреоидита (АИТ) среди взрослого населения разных стран мира колеблется от 2 до 4%. У женщин он встречается в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. Дети болеют АИТ несколько реже, чем взрослые (1% детского населения), при этом девочки – в 3 раза чаще мальчиков. БГ встречается реже и имеет тенденцию поражать более молодых людей . В США и Англии частота БГ варьирует от 30 до 200 новых случаев на 100 тыс населения в год.
Этиопатогенез АИТ основан на сложном и плохо изученном взаимодействии между генетической восприимчивостью и рядом триггерных факторов окружающей среды, а лечение в основном направлено не на аутоиммунный процесс, а на нормализацию функции ЩЖ.
Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тиреоидной ассоциации препаратом выбора в лечении AИT является левотироксин. Цель терапии состоит в достижении эутиреоза и устранении симптомов гипотиреоза путем коррекции дозы левотироксина до нормализации уровня сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ).
Согласно всестороннему обзору 2006 года качество жизни, связанное с состоянием здоровья, ухудшается у большинства пациентов с доброкачественными заболеваниями ЩЖ. Крупномасштабные исследования продемонстрировали ухудшение самочувствия у пациентов с первичным компенсированным гипотиреозом. Это свидетельствует о том, что восстановление эутиреоза не является единственным показателем хорошего качества жизни у пациентов с АИТ. Фактически гипотиреоз, даже при адекватном лечении, связан с повышенной заболеваемостью и смертностью.
В одном из перекрестных исследований были проанализированы показатели опросника качества жизни, связанного с ЩЖ, – «ThyPRO», в зависимости от объема ЩЖ, ее функций и показателя к ней аутоантител. Было установлено, что наличие антител к тиреоидной пероксидазе (АТПО) ЩЖ само по себе может быть связано с симптоматическим дистрессом у пациентов с АИТ [12].
Следовательно, для улучшения качества жизни и прогноза пациентов с АИТ логично искать тот препарат, который уменьшал бы уровень АТПО. Перспективным в достижении этой цели является использование препаратов селена.
Читати
Диагностика и рациональная терапия болевой формы диабетической периферической нейропатии: междисциплинарный консенсус экспертов / Г. Р. Галстян [и др.] // Сахарный диабет. – 2019. – N 4 ЕБ. – С.305-327. – Библиогр.: с.325-327
Аннотация
Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) – распространенное хроническое осложнение сахарного диабета (СД), значительно нарушающее самочувствие, качество жизни и функционирование пациентов. Показатели распространенности ДПН в РФ колеблются от 0,1% до 67,2% при СД 1 типа и от 0,1 до 42,4% при СД 2 типа. Однако, судя по широкомасштабным эпидемиологическим исследованиям, истинная распространенность ДПН гораздо выше (50–70%), причем ее болевая форма встречается у 16–30% пациентов. Несмотря на то что периферическая нейропатия остается самым распространенным хроническим осложнением СД, ее диагностика и терапия оставляют желать лучшего. Для оптимизации подходов к диагностике и лечению болевой формы ДПН группой экспертов, представляющих ведущие российские профессиональные медицинские сообщества, были разработаны консенсусные клинические рекомендации по диагностике и рациональной терапии пациентов с болевой формой ДПН. В данном документе представлены практические аспекты клинической диагностики болевой формы нейропатии и алгоритм дифференциальной диагностики болевого синдрома в нижних конечностях у больных СД. Руководствуясь основными аспектами патофизиологии нейропатической боли, обосновано применение симптоматических обезболивающих препаратов центрального действия – противосудорожных, антидепрессантов и опиоидов. Дана характеристика каждого класса препаратов, рассмотрены доказательные данные об эффективности, переносимости, а также возмож-ности комбинированной терапии. Представлены данные о препаратах 1-й, 2-й и 3-й линии в соответствии с несколькими международными клиническими рекомендациями. Подчеркнута необходимость индивидуального подбора препарата с учетом доказательных данных по их эффективности и безопасности, сопутствующей медикаментозной терапии, переносимости, стоимости и предпочтений пациента, возраста больного и сопутствующих заболеваний.
Замовити повний текст
Панкреатогенный сахарный диабет наоборот: внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете = Pancreatogenic diabetes vice versa: exocrine pancreatic insufficiency against the background of diabetes mellitus / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. – 2019. – № 2. – С.81-98
Аннотация
Проанализированы нормальные физиологические взаимоотношения между экзокринной и эндокринной паренхимой поджелудочной железы (ПЖ). Приведены данные литературы о патогенезе, особеннос¬тях клинических проявлений, лечении панкреатогенного сахарного диабета и внешнесекреторной недостаточности ПЖ, развившейся вторично вследствие сахарного диабета. Установлено, что фекальная эластаза-1 является идеальным биомаркером для диагностики экзокринной недостаточности ПЖ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Приведены результаты исследований, которые свидетельствуют о тесной связи между сахарным диабетом и низким уровнем фекальной эластазы-1, а также о прямо пропорциональной корреляции между содержанием фекальной эластазы-1 и уровнями С-пептида, липазы, С-реактивного белка, суммарного 25(ОН) витамина D, индексом массы тела. Представлены данные о существовании двух интрапанкреатических осей сообщения: одна вовлечена в регуляцию продукции ферментов посредством инсулина через инсулино-ацинарную ось, другая принимает участие в регуляции высвобождения инсулина за счет панкреатических ферментов через ацинарно-инсулярную ось. Освещена концепция ацинарно-островково-ацинарной оси. Таким образом, экзокринную недостаточность ПЖ можно рассматривать как осложнение сахарного диабета. Приведено патогенетическое об¬основание целесообразности назначения «Креона» при сахарном диабете 3 типа и для лечения экзокринной недостаточности ПЖ у больных сахарным диабетом. Доказана безопасность терапии панкреатином для пациентов с сахарным диабетом и экзокринной дисфункцией ПЖ
Замовити повний текст
Факторы роста в терапии язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы / Е.Ю. Комелягина, М.Б. Анциферов // Сахарный диабет. – 2019. – N 4 ЕБ. – С. 377-383
Аннотация
Факторы роста играют одну из ключевых ролей в процессе заживления ран. Их дефицит приводит к хронизации процесса и длительным срокам заживления раневых дефектов. В этой связи в терапии хронических ран, включая язвенные дефекты при синдроме диабетической стопы, применяются различные факторы роста. Целью настоящего обзора явился анализ данных литературы по эффективности применения эпидермального фактора роста, плазмы, обогащенной тромбоцитами, тромбоцитарного фактора роста у пациентов с синдромом диабетической стопы. Анализировалось влияние терапии указанными факторами роста на заживление язвенных дефектов и его сроки. Данные опубликованных работ демонстрируют положительное влияние различных факторов роста на течение процесса заживления язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы. Однако уровень доказательной базы большинства исследований невысок. В этой связи в настоящее время нет возможности сделать заключение о преимуществе терапии факторами роста. Необходимы дальнейшие исследования эффективности лечения факторами роста язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы с высоким уровнем доказательности для обоснования их применения в рутинной клинической практике.
Замовити повний текст
Современные представления о патофизиологических механизмах нарушения иммунитета в доклинической стадии сахарного диабета 1 типа / В. В. Попова, К. П. Зак, Н. Д. Тронько // Проблеми ендокринної патології. – 2019. – N 3. – С.136-142. – Библиогр.: с.141-142
Анотація
У роботі узагальнені результати власних досліджень про роль імунної системи в механізмах розвитку цукрового діабету 1 типу (ЦД1Т) у людини, які були отримані протягом 20 років у нормоглікемічних 612 дітей України з обтяженою спадковістю позитивних і негативних щодо панкреатичних острівцевих аутоантитіл (ОАА) за програмою ІДЦД. Підтверджено дані, що підвищений титр двох (особливо IA-2A і GADA) і більше ОАА є достовірним біомаркером для діагностики наявності доклінічної асимптомної стадії ЦД1Т і передбачення його появи заздалегідь (іноді за роки) у ще здорових людей. Доклінічна стадія в ОАА-позитивних дітей характеризується помірною нейтрофілопенією, моноцитозом зі зміною їх ультраструктури, зниженням абсолютної кількості CD3 + Т, CD4 + Т і CD8 + Тлімфоцитів і СD56 + клітин. У субпопуляції CD4 + Т клітин відбувається порушення субмікроскопічної організації тілець Голла. Одночасно при цьому спостерігається підвищення рівня прозапальних цитокінів ІЛ-1α, ІЛ-1β, ІЛ-6 і ФНОα, а також хемокінів ІЛ-8 та ІЛ-10 з одночасним зниженням іммунорегуляторних цитокінів ІЛ-4 і ІЛ-10. Отримані дані вказують на те, що вже в доклінічну стадію ЦД1Т в організмі нормоглікемічних дітей значно порушений імунітет, що узгоджується з нещодавно висловленою думкою, проте що ЦД1Т необхідно діагностувати не тоді, коли вже зруйновано більшість бета-клітин, а на стадії предіабету, коли ще можлива імунологічна інтервенція, яка зможе запобігати прогресуванню захворювання.
Замовити повний текст
Діабетичні полінейропатії: варіанти перебігу та вплив на якість життя хворих / Т.М. Тихонова, Ю.М. Смілка // Проблеми ендокринної патології. – 2019. – N 3. – С.144-147. – Библиогр.: с.147
Анотація
Діабетична периферична полінейропатія (ДПН) відноситься до найбільш частих та важких ускладнень цукрового діабету (ЦД). З’являючись на будь-якому етапі еволюції ЦД, полінейропатія визначає тяжкість перебігу основного захворювання та нерідко призводить до інвалідизаціі хворих. Серед уражень периферичної нервової системи за ЦД, зазвичай, виділяють діабетичну сенсомоторну полінейропатію та автономну нейропатію. Важливе практичне значення має діабетична автономна нейропатія (ДАН), розвиток якої надає істотний вплив не тільки на перебіг ЦД, посилюючи метаболічні порушення, але і на психоемоційний стан хворих, їх соціальну адаптацію, обумовлює обмеження професійної діяльності та нерідко чинить травмуючий ефект з відповідними психоемоційними наслідками аж до розвитку психічних розладів. Найчастішою формою ДПН визнана хронічна симетрична сенсомоторна полінейропатія (ХССМПН), яка проявляється відчуттями оніміння, мерзлякуватості, поколювання та/або болем в кінцівках, окрім того спостерігаються симетричні порушення всіх видів чутливості (больової, температурної, тактильної і вібраційної) — в зонах по типу «шкарпеток» і «рукавичок». Переважна більшість хворих з ХССМПН відзначають емоційний дискомфорт, проблеми при спілкуванні, у тому числі і в сім’ї та, в загальному, показують більш низькі показники якості життя, ніж такі у хворих на ЦД за відсутності ДПН. При порушенні чутливості пальців рук та виникнення інших нейропатичних проявів використання портативних глюкометрів і тонких тест-смужок при проведенні заходів щодо самоконтролю може викликати у хворих певні труднощі. Для осіб з порушеннями чутливості пальців доцільно застосування тест-смужок BIONIME Rightesttm, конструкція яких забезпечує зручність при їх використанні.
Замовити повний текст
Ураження шкіри при цукровому діабеті: чинники ризику розвитку, клінічні прояви,засоби профілактики та лікування / Т. М. Тихонова // Проблеми ендокринної патології. – 2019. – N 1. – С.121-127. – Библиогр.: с.127
Анотація
Загальна поширеність уражень шкіри при цукровому діабеті варіює від 51,1 до 97 %. Описано понад 30 різних дерматозів, які або передують цукровому діабету, або розвиваються на тлі маніфестного захворювання. Серед низки дерматозів слід зазначити діабетичну дермопатію, ліпоїдний некробіоз, дисеміновану кільцеподібну гранульому, діабетичний міхур, ксантоматоз, acanthosis nigricans, некролітичну мігруючу еритему, діабетичну склередему. Найчастіше у хворих на цукровий діабет спостерігаються сухість шкірних покривів та гіперкератоз, які можуть стати причиною виникнення трофічних інфікованих виразок. У якості профілактичного засобу у таких випадках на сьогодні пропонується крем SEPTOTON ТМ BBpharm з пантенолом і ланоліном.
Замовити повний текст
Инкретины сегодня: множественные эффекты и терапевтический потенциал / О. В. Цыганкова, В. В. Веретюк, А. С. Аметов // Сахарный диабет. – 2019. – N 1 ЕБ. – С.70-78. – Библиогр.: с.77-78
Аннотация
Инкретины – глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), открытые еще в начале прошлого века, стали объектом большого научного интереса благодаря своим свойствам по усилению секреции инсулина и снижению уровня глюкозы в крови, но, по мере их изучения, стали активно обсуждаться и их системные эффекты. В частности, инкретинам отводится особая роль в патогенезе ожирения, неалкогольной жировой болезни печени, способности улучшать когнитивные функции, подавлять образование β-амилоидных бляшек, оказывать нефропротекторное действие. Многообещающими выглядят данные о возможной онкопротекции агонистов ГПП-1 в отношении рака простаты и молочной железы.
Настоящий обзор систематизирует данные последних лет о роли и механизмах действия инкретинов на углеводный обмен, а также эффектах, не связанных с гомеостазом глюкозы, что способствует лучшему пониманию потенциальных векторов развития инкретинотропной терапии. Кроме того, детально рассматриваются патогенетические предпосылки и современное состояние проблемы создания инновационных форм гибридных молекул-полиагонистов инкретиновых рецепторов как инновационного направления терапии сахарного диабета (СД).
Замовити повний текст