Для отримання повного тексту статті звертайтесь donmb@gmail.com
- Головний біль у практиці сімейного лікаря
- Гострий середній отит: без зайвих слів
- Ерозивна та неерозивна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба: сучасні тенденції в діагностиці та лікуванні
- Ефективність інгібіторів АПФ у зниженні артеріального тиску при первинній гіпертензії. За матеріалами Кокранівського огляду
- Ефективність комбінованої терапії прегабаліном і Тераміном у зменшенні вираженості симптомів хронічного больового синдрому
- Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача
- Периферичні набряки: основні аспекти патогенезу, клініки та лікування
- Приховані та наявні прояви залізодефіцитної анемії в щоденній практиці лікаря
- Розлади зору при старінні та когнітивних порушеннях: досвід Memory Clinic
- Роль депрессии во врачебной практике
- Роль захищених цефалоспоринів у лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів
- Системні васкуліти в сучасних умовах: гетерогенність і потреба в діагностичній настороженості
- Современная стратегия неотложной медицинской помощи при гипертоническом кризе
- Хвороби сполучної тканини. Cистемний червоний вовчак: розповсюдженість, етіопатогенез, серологічна діагностика
- Щодо діагностики, лікування і профілактики мозкового інсульту
Головний біль у практиці сімейного лікаря
Анотація
Головний біль (ГБ) є однією з найчастіших скарг пацієнтів у практиці сімейного лікаря. Це будь-який біль та/або відчуття дискомфорту, локалізовані в ділянці голови, а саме догори від брів і до нижньої потиличної ділянки. Лицевим болем є больові відчуття в ділянці обличчя, а саме донизу від брів і до краю нижньої щелепи. Зазвичай джерелом больових відчуттів у ділянці голови виступають такі структури: великі судини основи мозку, базальні відділи твердої та м’якої мозкових оболонок, венозні синуси й черепні нерви, що містять сенсорні волокна (трійчастий, язикоглотковий, блукаючий), а також екстракраніальні структури (м’язи, шкіра, слизові оболонки, вегетативні ганглії, перший і другий шийні спинномозкові корінці). Речовина (паренхіма) головного мозку (ГМ), епендима й судинні сплетення шлуночків мозку, кістки черепа з їхніми диплоїчними венами позбавлені ноцицепції та не можуть служити джерелом больових відчуттів.
Гострий середній отит: без зайвих слів
Пухлік С.М
Анотація
Гострий середній отит – це гострий інфекційний процес у середньому вусі, визначальними характеристиками котрого є гнійна рідина в барабанній порожнині та запалення слизової оболонки. Найчастіше пусковим фактором стає гостра інфекція верхніх дихальних шляхів, що супроводжується дисфункцією євстахієвої (слухової) труби. Порушення вентиляції середнього вуха має наслідком затримку й інфікування залишкового секрету. Оскільки в дітей раннього віку слухова труба вузька та легко блокується, вони частіше за дорослих хворіють на ГСО.
Основними бактеріальними збудниками ГСО є гемофільна паличка (Haemophilus influenzae) та пневмокок (Streptococcus pneumoniae). На практиці виділення збудника не має значення для тактики ведення хворих.
Ерозивна та неерозивна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба: сучасні тенденції в діагностиці та лікуванні
Звягінцева Т.Д, Гаманенко Я.К.
Анотація
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) продовжує залишатися в центрі уваги лікарів загальної практики-сімейної медицини, терапевтів і гастроентерологів, впевнено займаючи лідируючі позиції за поширеністю серед гастроентерологічних захворювань. Поширеність ГЕРХ в світі коливається від 8 до 40%. В Україні відсутні офіційні статистичні дані про поширеність та захворюваність ГЕРХ та НЕРХ.
Останнім часом ГЕРХ привертає до себе увагу вчених i практикуючих лікарів у багатьох країнax, що пов’язано зі збільшенням частоти виявлення цієї патології, різноманітністю клічних проявів, зокрема екстраезофагеальних, серед яких виділяють такі, що мають установлений зв’язок з ГЕРХ (кашель, ларингіт, астма, ерозії зубів), і такі, які мають лише передбачувану асоціацію (фарингіт, синусит, ідіопатичний фіброз легень, отит).
В останні роки в патогенезі ГЕРХ активно розглядають клітинно-молекулярні механізми формування запальних змін слизової оболонки стравоходу (СОС), включаючи помірну інфільтрацію клітинами імунної системи, і зміна локального імунітету. Сучасне розуміння клітинних і молекулярних механізмів патогенезу ГЕРХ-асоційованого запалення СОС передбачає складні і багатофакторні іммуноопосредовані ефекти повторного впливу рефлюксів шлункового вмісту з різною величиною рН.
До недавнього часу зрушення показників добової рН-метрії в кислу сторону чітко асоціювалося з наявністю рефлюкс-езофагіту. Проте, виявляється, що зв’язок кислотного впливу і прояви симптомів у пацієнтів не завжди є достовірними. В даний час наявний спектр досліджень дозволяє виділяти окремі фенотипи ГЕРХ і визначати оптимальні напрямки терапії на підставі додаткових методів дослідження.
Ефективність інгібіторів АПФ у зниженні артеріального тиску при первинній гіпертензії. За матеріалами Кокранівського огляду
Анотація
Інгібатори ангіотензинперетворювального ферменту (АТФ) широко використовуються в лікуванні артеріальної гіпертензії (АГ), тому важливо визначити та порівняти їхній вплив на артеріальний тиск (АЕ), частоту серцевих скорочень (ЧСС) і відмову від терапії через розвиток небажаних явищ. Цей огляд Кокранівської співпраці насамперед був присвячений кількісному визначенню ефекту різних інгібаторів АПФ щодо зниження систолічного та/або дистолічного АТ прирівняно з плацебо при лікуванні первинної АГ.
Нагадаємо, що Кокранівська співпраця (англ. Cochrane Collaboration) – міжнародна некомерційна організація, котра вивчає ефективність лікарських засобів, методик діагностики та лікування шляхом проведення систематичних оглядів і метааналізів. Результати публікуються в базі даних, яка дістала назву «Кокранівська бібліотека». Організація налічує понад 28 тис. учених-добровольців зі 100 країн. Сьогодні систематичні огляди та метааналізи Кокранівської співпраці займають найвищий щабель у піраміді доказової медицини.
Ефективність комбінованої терапії прегабаліном і Тераміном у зменшенні вираженості симптомів хронічного больового синдрому
Хаустова О.О., Ассонов Д.О.
Анотація
Хронічний больовий синдром стає дедалі актуальнішою проблемою клінічної медицини. Розповсюдженість хронічного болю (ХБ) становить 20–50% у дорослих осіб у розвинених країнах та >41% — у країнах, що розвиваються. Витрати на охорону здоров’я та соціально-економічні умови, пов’язані з ХБ, колосальні. У США їх оцінюють у 560–635 млрд дол. на рік, у країнах Європи вони становлять 3–10% ВВП, таким чином перевищуючи ті, що виділяються на хронічні неінфекційні захворювання. ХБ має багатовимірний негативний вплив на якість життя. Він призводить до катастрофізації стану хворого і пов’язаний із низкою психічних розладів — тривожним, депресивним, соматоформним розладами, причому більшість дослідників приходять до висновку, що біль передує їм. Поєднання катастрофізації ХБ із тривожними та депресивними розладами з часом призводить до непрацездатності пацієнта.
Лікування у разі хронічного больового синдрому включає застосування габапентиноїдів, зокрема прегабаліну, який є аналогом гамма-аміномасляної кислоти. Проте прегабалін має низку побічних ефектів, найчастіші з яких — запаморочення та сонливість, що виникають достатньо часто (22–29%), а також збільшення маси тіла, затуманення зору, труднощі концентрації уваги, частота яких зростає при підвищенні доз). Окрім того, хоча початкові дані стверджували про низький ризик надмірного застосування прегабаліну, в останні роки збільшується кількість повідомлень про зловживання габапентиноїдами, що свідчить про ризик розвитку залежності від прегабаліну, саме тому актуальним стає питання ретельного титрування дози габапентиноїдів та пошук терапевтичних тактик, спрямованих на поступове зниження доз прегабаліну, які застосовує пацієнт.
Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача
Пасиєшвили Т.М., Коряк В.В
Аннотация
Сахарный диабет (СД) определяют как системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1 тип) или относительным (2 тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем — всех видов обмена (белкового, жирового, водного и минерального), что, в конечном итоге, приводит к поражению всех функциональных систем организма . Подавляющее большинство случаев сахарного диабета у детей и подростков относится к 1 типу, у лиц старших возрастных групп — 2 типу. Согласно данным Международной Федерации Диабета (IDF), во всем мире число людей с диабетом возросло со 108 миллионов в 1980 году до 422 миллионов в 2014 году . IDF предсказывает, что, если нынешние темпы роста продолжатся, к 2030 году общее количество превысит 435 миллионов — это гораздо больше, чем нынешнее население Северной Америки . Глобальная распространенность диабета среди людей старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г . до 8,5% в 2014 году . В США данный процент максимален — 15—20% населения страны . До настоящего времени количество больных сахарным диабетом в мире увеличивалось вдвое каждые 10—12 лет . Каждые 5 секунд в мире кто-то заболевает сахарным диабетом, а каждые 7 секунд кто-то умирает от этой болезни, которая получила статус неинфекционной эпидемии XXI века . Последние данные указывают на то, что основную тяжесть эпидемии несут на себе люди в странах с низким и средним уровнем дохода, и что эта болезнь затрагивает гораздо больше людей трудоспособного возраста, чем считалось ранее. По прогнозам ВОЗ диабет будет занимать седьмое место среди причин смертности в 2030 году .
Периферичні набряки: основні аспекти патогенезу, клініки та лікування
Анотація
Набряк – це клінічно явне збільшення обсягу інтерстиціальної рідини, що може досягати декількох літрів до того, як стане очевидним (Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th Ed.). Цей клінічний симптом виникає внаслідок порушення рівноваги між гідростатичним (виштовхує рідину з внутрішньосудинного простору в тканини інтерстицію) й онкотичним тиском крові (спричиняє рух рідини з інтерсицію в капіляри). До патогенетичних механізмів розвитку периферичних набряків належать: збільшення гідростатичного тиску в капілярах (унаслідок локальної венозної обструкції чи підвищення об’єму плазми крові); зниження онкотичного тиску плазми крові (в результаті гіпопротеїнемії); підвищення проникності капілярів (через вплив на судинну стінку токсинів або медіаторів запалення); зменшення дренажних властивостей лімфатичної системи (внаслідок обструкції лімфатичних судин). Найпоширенішими причинами цього клінічного синдрому є гострі та хронічні ураження лімфатичного й венозного русла. Проте під периферичні набряки можуть маскуватися й серйозні захворювання серцево-судинної, гепатобіліарної, ендокринної й інших систем організму. З метою встановлення характеру патологічних змін і систематизації діагностичного пошуку виокремлюють системні та локальні причини периферичних набряків. Оскільки етіологія периферичних набряків є різноманітною, діагностичний алгоритм при обстеженні пацієнтів із набряковим синдромом має включати ретельний збір скарг, анамнезу наявного та перенесених захворювань, проведення об’єктивного огляду, а також призначення додаткових методів дослідження. Це дасть змогу провести адекватну диференційну діагностику та встановити остаточну причину набрякового синдрому.
Приховані та наявні прояви залізодефіцитної анемії в щоденній практиці лікаря
Бондарчук С.В.
Анотація
Роль заліза в організмі людини складно переоцінити, адже завдяки йому підтримуються транспорт кисню; тканинне дихання; функція міокарда й інших м’язів; проліферація та диференціювання клітин; клітинний і гуморальний імунітети; біосинтетичні процеси, енергетичний обмін, функція дофамінсеротонін, і ГАМК ергічної систем; регуляція когнітивних функцій, емоціонального тонусу, циркадних ритмів, сну. Джерелом надходження заліза в організм є харчові продукти, проте достатній його вміст у раціоні не гарантує відсутності анемії. Насамперед це стосується випадків мальабсорбції заліза, посиленого використання заліза організмом – втрата епідермісу та волосся, виділення із сечею та калом, фізичні навантаження, посилене потовиділення, інтенсивне зростання (дитячий і підлітковий вік), вагітність і лактація, пухлини (доброякісніа, злоякісна), будь які крововтрати.
Розлади зору при старінні та когнітивних порушеннях: досвід Memory Clinic
Анотація
Хвороба Альцгеймера (ХА) – провідна причина деменції в осіб похилого віку – є нейродегенеративним станом, який незворотно погіршує когнітивні здібності (Getsios D. et al., 2012). Симптоми ХА, що охоплюють утрату пам’яті, порушення розсудливості, дезорієнтацію, зміни особистості й емоційні розлади, з часом прогресують (Bature F. et al., 2017). Також ХА часто супроводжують розлади зору, що можуть спричиняти падіння й утруднювати щоденну рутинну активність. У поєднанні із зоровими галюцинаціями поганий зір здатен негативно впливати на незалежність пацієнта та якість його життя (Katz B., Rimmer S., 1989). Великі популяційні дослідження виявили більшу поширеність пов’язаних із віком розладів зору серед осіб похилого віку з деменцією порівняно із загальною популяцією (Bowen M. et al., 2016). Очікується, що в найближчому майбутньому тягар розладів зору та погіршень когнітивних здібностей зростатиме у зв’язку зі збільшенням очікуваної тривалості життя (Congdon N. et al., 2004; Brookmeyer R. et al., 2007).
Метою цього дослідження стала оцінка зорових функцій та офтальмологічної допомоги в когорті осіб похилого віку, котрі лікувалися з приводу когнітивних розладів у Memory Clinic. Також автори ставили за мету з’ясувати, чи впливає ступінь вираженості когнітивних порушень на наявність, виявлення та корекцію/лікування патологічних станів ока. Стан пацієнтів оцінювали за допомогою нейроофтальмологічного дослідження й оптичної когерентної томографії (ОКТ).
Роль депрессии во врачебной практике
Гончаров В.Е, Козидубова В.М., Долуда С.М.
Аннотация
Стремительный рост частоты возникновения депрессивных расстройств в мире приводит к тому, что на эту проблему все чаще обращают внимание не только психиатры, но и врачи других специальностей. В настоящий момент депрессивные расстройства по распространенности занимают одно из первых мест в структуре как психических расстройств, так и заболеваний в целом. По данным ВОЗ, депрессивные расстройства входят в число причин, вызывающих наиболее значимую потерю активных лет жизни за счет болезни, инвалидизации и преждевременной смерти, значительно повышая риск суицида. Опубликованные данные эпидемиологических исследований указывают, что за весь период жизни данные расстройства возникают приблизительно у 80% людей. При этом нередко воспринимаются как состояние, не являющееся болезненным и не требующее медицинского внимания. Если учесть распространенный в обществе страх перед обращением к психиатру и признанием у себя психического расстройства, то становится понятным, насколько может запаздывать оказание квалифицированной помощи и усугубиться самочувствие пациента. В этой связи особую актуальность приобретает повышение информированности врачей общей практики в вопросах ранней диагностики и понимания путей решения данной проблемы. Именно они оказываются первыми специалистами, принимающими такого пациента.
Роль захищених цефалоспоринів у лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів
Анотація
Антибіотикотерапія (АБТ) вважається єдиним раціональним методом лікування бактеріальних пневмоній і зазвичай призначається емпірично з огляду на анамнез, клінічну картину й епідеміологічну ситуацію. Вибір оптимального етіотропного протимікробного препарату залежить насамперед від умов виникнення інфекції. Відповідно до цього пневмонії класифікують на позагоспітальні та госпітальні, етіологія збудників яких істотно відрізняється. Необхідно відзначити також важливість виявлення супутньої патології та певних факторів ризику, котрі можуть бути асоційовані з певними збудниками пневмоній. Найпоширенішими причинами негоспітальної пневмонії різного ступеня тяжкості та в різних вікових групах є Streptococcus pneumoniae (пневмокок) і атипові збудники. Однак останнім часом спостерігається зростання частоти ІНДШ, спричинених бактеріями з високим потенціалом резистентності до протимікробних засобів, такими як Staphylococcus aureus (зокрема, метицилінрезистентний золотистий стафілокок – МРЗС) і грамнегативні мікроорганізми (Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus infuenzae, представники сімейства Enterobacteriaceae). Розвиток внутрішньолікарняної пневмонії частіше асоціюється з такими патогенами, як P. aeruginosa, Escherichiacoli, Klebsiella pneumoniae й акінетобактеріями (Acinetobacter). Окрім того, наявна тенденція до зростання ролі внутрішньолікарняних і позалікарняних штамів МРЗС у розвитку нозокоміальних пневмоній (Allen M. et al., 2008). Відповідно до останніх настанов Національного інституту здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE, 2019), для призначення раціонального режиму АБТ у хворих на позалікарняну чи нозокоміальну пневмонію необхідним є оцінювання ступеня тяжкості захворювання. Так, у разі надання первинної медичної допомоги з цією метою використовують шкалу CRB65, вторинної – шкалу CURB65. У всіх пацієнтів перед призначенням АБТ необхідно з’ясувати основні дані, котрі можуть свідчити про наявність резистентності збудників до певних груп антибактеріальних засобів. Окрім того, при внутрішньолікарняній пневмонії слід зважати на тяжкість захворювання та тривалість перебування в стаціонарі до моменту виникнення хвороби, ризик розвитку ускладнень (наприклад, наявність супутньої патології легень або імуносупресії). Емпіричну АБТ необхідно застосувати не пізніше ніж за 4 год після встановлення діагнозу пневмонії. У разі високої ймовірності сепсису чи за наявності у хворого одного з критеріїв високого ризику розвитку сепсису антибіотики необхідно застосувати протягом 1 год.
Системні васкуліти в сучасних умовах: гетерогенність і потреба в діагностичній настороженості
Радченко О.М, Зімба О.О.
Анотація
Украй важливо те, що судини активно можуть змінювати свій просвіт (вазоспазм/ констрикція та вазорелаксація/дилатація) та свою проникність. За сучасними уявленнями, вистилку судин (ендотелій) можна вважати найбільшим ендокринним органом, маса якого в дорослої людини досягає 2 кг. Ендотелій виробляє речовини адгезії клітин, регулює плинність та зсідання крові, тканинне дихання і транспорт кисню, артеріальний тиск, скоротливу здатність серця, фільтрацію в нирках та печінці, мозкову діяльність, імунний захист й усі обмінні процеси.
Васкуліти – гетерогенна група хвороб, основними морфологічними проявами яких є запалення та некроз судинної стінки з ішемічними змінами в органах і тканинах. Захворюваність на окремі види системних васкулітів (СВ) дуже різниться і залежить від етнічних, расових, географічних, екологічних, вікових, гендерних та інших особливостей. Частота СВ перевищує 100 нових випадків на 1 млн населення, проте справжня їхня розповсюдженість є значно вищою. Системність ураження, величезна кількість клінічних масок і недостатня настороженість лікарів зумовлюють складність своєчасної діагностики СВ, що може бути причиною встановлення правильного діагнозу лише на пізніх стадіях хвороби, а в певних випадках – навіть під час секційного дослідження.
Современная стратегия неотложной медицинской помощи при гипертоническом кризе
Аннотация
Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) представляет серьезную клиническую проблему, непосредственно определяющую ближайший и отдаленный прогноз пациента (Andersen U.O., 2017 ). Результаты обсервационных, клинических и проспективных исследований показали, что адекватный контроль АГ в рутинной клинической практике — скорее исключение, чем правило (Go A.S. et al., 2014; Janke A.T. et al., 2016). Лишь 10–15% всех больных АГ достигают целевого уровня артериального давления (АД) и способны поддерживать его на этом уровне достаточно долго (National Heart, lung, and Blood Institute, 2003; CDC, 2011 ). В течение 3 лет около 30% всех пациентов с неконтролируемой АГ умирают от мозгового инсульта, терминальной почечной дисфункции или сердечной недостаточности (Hoekstra J., Qureshi A., 2008; Heath I., 2016). При этом каждый 4й случай смертельного исхода при неконтролируемой АГ связан с гипертоническим кризом (Vidt D.G., 2001; Mozaffarian D. et al., 2016). Несмотря на то что общее количество пациентов с АГ, обращающихся за медицинской помощью по поводу гипертонического криза, незначительно и не превышает 1–3% ежегодно, роль этого неотложного состояния в повышении кардиоваскулярного риска и риска ургентной госпитализации несомненна (Stewart D.L. et al., 2006; Pergolini M.S., 2009; Adhikari S., Mathiasen R., 2014). Гипертонические кризы, в ⅓ случаев приводящие к катастрофическим последствиям (рис. 1), требуют специфического лечения и определенных организационных мероприятий, цель которых — предупреждение поражения органовмишеней, снижение риска смерти и улучшение выживаемости (National Heart, lung, and Blood Institute, 2003; Johnson W., Nguyen M.L., Patel R., 2012). Настоящая публикация посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.
Хвороби сполучної тканини. Cистемний червоний вовчак: розповсюдженість, етіопатогенез, серологічна діагностика
Пасієшвілі Л.М., Железнякова Н.М.
Анотація
У 1801 році М. Bichat вперше в організмі людини виділив сполучену тканину. R. Neumanm (1880), а у подальшому F. Klinge (1933) та R. Rossle (1935) описали своєрідні гістоморфологічні зміни у сполученій тканині за типом фібриноідної дегенерації та некрозу, які автори вважали характерними для алергічних захворювань. Богомолець А.А. у 1926 році довів, що сполучена тканина є фізіологічно активною та може відігравати суттєву роль в патології. Перші вказівки на активну роль клітинних елементів сполученої тканини, які в подальшому були об’єднані в систему мононуклеарних фагоцитів, були представлені В.К. Високовичем (1886), І.І. Мечніковим (1900), С.І. Метальником (1901) та В.К. Ліндерманом (1901). Означені науковці експериментально доказали можливість утворення антитіл (Ат), які спрямовані проти білків власних клітин — автоантитіл.
У 1942 році P. Klemperer та співав. ввели поняття «колагенові хвороби», до яких віднесли системний червоний вовчак (СЧВ) та систему склеродермію (ССД). Підставою до виділенні колагенових хвороб було встановлення фібриноїдної дегенерації та некрозу, які супроводжувалися плазмо-клітинною реакцією та гіпергамаглобулінемією. У подальшому до системи «великих колагенових хвороб» увійшли ревматизм, ревматоїдний артрит, дерматоміозит та вузликовий періартрит. Однак, при вивченні змін у структурі сполученої тканини при цих захворюваннях було встановлено, що справжнім (дійсним) колагенозом є тільки системна склеродермія, при який провідними морфогістологічними змінами є ураження колагенових волокон. При інших колагенових хворобах спостерігається утягування до процесу інших структур сполученої тканини: клітин, міжклітинної тканини, еластичних та аргірофільних волокон. Тому у 1963 році А.І. Струков та А.Г. Бегларян запропонували виділити захворювання, при яких вражається сполучена тканина, та назвати їх захворюваннями сполученої тканини.
Щодо діагностики, лікування і профілактики мозкового інсульту
Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І.
Анотація
Інсульт — небезпечне гостре захворювання, друга за частотою причина смертності населення в Україні та світі. Це судинна катастрофа, яка відбувається раптово внаслідок порушення мозкового кровообігу. Причиною цього порушення є закупорка (тромбоз) чи розрив судини. Велике значення у розвитку інсульту має артеріальна гіпертензія (АГ), атеросклероз (атеротромбоз), кардіогенна емболія. Розвиток АГ і атеросклерозу прискорюють такі фактори ризику, як тютюнопаління, споживання у великій кількості тваринних жирів, надмірна маса тіла, малорухомий спосіб життя, цукровий діабет (ЦД). Про наявність атеросклерозу і підвищений ризик ускладнень свідчить високий рівень холестерину в крові (Зозуля І.С. та співавт., 2017; Мищенко Т.С., 2017). Атеросклеротична бляшка в магістральних судинах може пошкодитися, в результаті чого утворюється виразка, нестабільні елементи або тромб. Частини бляшки можуть відриватися і шляхом емболії перекривати просвіт судин головного мозку, спричиняючи ішемічний інсульт (Amarenco P. et al., 2020). У частини пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи (серцева аритмія, фібриляція передсердь) тромб утворюється у серці і вже звідти потрапляє у мозок разом із током крові, що також призводить до ішемічного інсульту (European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee, 2008; Coutts S.B. et al., 2019). Провідною причиною геморагічного інсульту найчастіше є високий артеріальний тиск (АТ), значно рідше його розвиток пов’язаний із розривом патологічно змінених артерій чи вен (наприклад аневризми, артеріовенозних мальформацій), підвищеною ламкістю судин. Розрізняють внутрішньомозковий крововилив — тип інсульту, пов’язаний із розривом мозкової судини і крововиливом у мозкову тканину, і субарахноїдальний крововилив — розрив судин, що знаходяться на поверхні мозку, який призводить до крововиливу між оболонками мозку та черепом чи у шлуночки головного мозку (внутрішньошлуночковий крововилив). Крововилив може бути зумовлений розривом аневризми (вродженої чи набутої) — витонченням та вибуханням стінок мозкових судин, або артеріовенозних мальформацій — вродженого недорозвитку стінок мозкових судин і підвищеної звивистості. Наявність цих передумов у поєднанні зі впливом додаткових чинників, зокрема підвищеного АТ, може призводити до розриву судини (Yoon B-W. et al., 2017).